اثر بخشی ویتامین D در سلامتی پوست، مو و بدن

هنگامی که نور مستقیم خورشید یک ماده شیمیایی موجود در پوست شما را به شکل فعال ویتامین (کلسیفرول) تبدیل می کند، بدن شما ویتامین D می سازد. مقدار ویتامین D که پوست شما تولید می کند به عوامل زیادی از جمله زمان روز، فصل، عرض جغرافیایی و رنگدانه پوست شما بستگی دارد. بسته به محل زندگی و سبک زندگی شما، تولید ویتامین D ممکن است در طول ماه های زمستان کاهش یابد یا به طور کامل وجود نداشته باشد.

کرم ضد آفتاب اگرچه برای پیشگیری از سرطان پوست مهم است، اما می تواند تولید ویتامین D را نیز کاهش دهد. بسیاری از افراد مسن به طور منظم در معرض نور خورشید قرار نمی گیرند و در جذب ویتامین D مشکل دارند. اگر پزشک شما مشکوک باشد که ویتامین D کافی دریافت نمی کنید، یک آزمایش خون ساده می تواند سطح این ویتامین را در خون شما بررسی کند.

آیا نورآفتاب جهت ساخت ویتامین D مورد نیاز بدن، لازم می باشد ؟

می توان پاسخ را این گونه در نظر گرفت (هم بله و هم خیر )

از آنجایی که نور خورشید می تواند سنتز ویتامین D در بدن را فعال کند اما بسیاری از عوامل دخیل هستند از جمله شدت و طول موج نور خورشید – عرض جغرافیایی – رنگدانه پوست ، مدت زمان قرار گیری در آفتاب و این که چه ساعتی از روز باشد .

در واقع امروزه بدلیل شیوع سرطان های پوست در اثر قرار گیری طولانی مدت افراد تحت تابش مستقیم نور خورشید و امواج مضر قرار گیری در آفتاب توصیه نمی گردد. همان طیف پرتوهای فرابنفش B که تولید ویتامین D را در پوست کاتالیز می کند، باعث آسیب DNA نیز می شود که می تواند منجر به بدخیمی های اپیدرمی شود.

همانطور که می دانیم نقاط مختلفی از بدن مانند مچ دست – کف دست- مچ پاو بازو در جذب نور آفتاب جهت سنتز ویتامین D نقش اساسی دارند امروزه افراد بدلیل شرایط کار و زندگی شهری بیشتر در مکان های سر پوشیده هستند و همچنین در بسیاری از کشورهای اسلامی بدلیل نوع پوشش نیز بخصوص در بانوان امکان قرار گیری در آفتاب وجود ندارد.

همچنین حمام آفتاب نیز پاسخگو تامین نیاز بدن نمی باشد زیرا حمام آفتاب باید در ساعت مناسب روز و مدت زمان کوتاه برنامه ریزی گردد که بسیاری افراد قادر به انجام آن نمی باشند. همچنین افراد با رنگ پوست تیره با مدت زمان کوتاه که در آفتاب قرار بگیرند نیازشان تامین نمی گردد زیرا رنگ پوست مانند یک barrier یا سایبان عمل می کند و فرد با رنگ پوست برنزه و تیره باید به مدت خیلی طولانی تر در معرض آفتاب باشد که در نتیجه آن دچار آسیب پوستی در اثر آفتاب یا photo damage می گردد. به دلایل ذکر شده در بالا و دلایل دیگر افراد جهت تامین ویتامین D مورد نیاز بدنشان باید از مکمل ها ( چه به صورت تزریقی و چه به صورت خوراکی ) استفاده نمایند.

نیاز هر فرد به ویتامین D چگونه ارزیابی می گردد؟

نیاز بدن هر فرد به ویتامین D با فرد دیگر متفاوت می باشد. زیرا عوامل گوناگونی در آن تاثیر گذار می باشد از جمله :

سن، جنسیت، ژنتیک، نوع رژیم غذایی، منطقه سکونت افراد، رنگ پوست، سابقه داشتن برخی از بیماری ها

جهت ارزیابی این مورد که ویتامین D در بدن در چه سطحی قرار دارد با ازمایش خون ساده می توان دریافت و پس از آن با توجه به نیاز هر فرد پزشک دوز ویتامین D مناسب را به فرد توصیه می نماید . افراد هر چند وقت یکبار به طور کلی هر چهار ماه بهتر هست دوباره تست بدهند و اگر سطح ویتامین در بدنشان مناسب شده است میزان و نوع مصرف را با صلاحدید پزشک اصلاح نمایند زیرا ویتامین D از نوع ویتامین های محلول در چربی می باشد و اگر دوز آن در بدن از حد نرمال بالاتر شود و به مدت طولانی در بدن بماند ایجاد سمیت در بدن می نماید.

مصرف مولتی ویتامین با ویتامین D

مصرف مولتی ویتامین با ویتامین D ممکن است به بهبود سلامت بافت استخوان، پوست و مو کمک کند. مقدار توصیه شده روزانه ویتامین 400(IU),D واحد بین المللی(International Unit) برای کودکان زیر 12 ماه، 600(IU) برای افراد 1 تا 70 سال و (IU)800 برای افراد بالای 70 سال است.البته این میزان برای مصرف روزانه در افرادی است که دچار کمبود شدید نمی باشند اگر افراد دچار کمبود از حد نرمال باشند بنابر نظر پزشک متخصص این دوزها افزایش یافته و در برخی موارد پزشک ترجیح می دهد از نوع تزریقی به جای نوع خوراکی تجویز نماید .

کمیته IOM حداقل دوز را برای حفظ سطح سرمی کافی ( OHD 25) در افراد جوان و مسن ایجاد کرد و حد بالای قابل تحمل مکمل را تعیین کرد. همچنین مجموع شواهد مربوط به مکمل ویتامین D را با پیامدهای متعدد مورد بررسی قرار داد و به این نتیجه رسید که کارآزمایی‌های تصادفی‌سازی بزرگی برای اثبات اثربخشی و ایمنی مورد نیاز است.

جوامع دیگر، مانند انجمن غدد درون ریز Endocrine Society، و سازمان های علمی نیز دستورالعمل های مختلفی را ارائه کردند. حداقل سطح سرمی ( OHD 25) که برای تأمین میزان کافی ویتامین D در نظر گرفته شد از 30 نانومول در لیتر (کمیته مشاوره علمی بریتانیا در تغذیه)، تا 50 نانومول در لیتر IOM )و بسیاری از دستورالعمل های دیگر) 75 نانومول در لیتر و حتی بیشتر از 100 نانومول در لیتر متغیر بود. شایان ذکر است، سطوح سرمی بیش از 100 نانومول در لیتر در افرادی که در آفریقا زندگی می‌کنند در شرایطی که در معرض نور خورشید قرار می‌گیرند مشابه انسان‌های اولیه هستند ، یافت می‌شود.

به عبارتی :

20 و یا کمتر از 20 کمبود (تجویز بایدی در مصرف ویتامین D)

20-30 ناکافی- 30 تا 50 معمولی- 50تا75 مناسب – 75 تا 100 عالی (احتیاط در مصرف ) – 100 تا 150 حد بالا (عدم مصرف ویتامین)

تاثیر ویتامین D بر سلامت پوست

وضعیت طبیعی ویتامین D3 برای پیشگیری کلی از پیری زودرس و حفظ سلامت پوست مهم است. متابولیت های ویتامین D3 اثرات محافظتی مفید زیادی بر روی پوست اعمال می کنند که می تواند از طریق مکانیسم های مختلف بر روند پیری زودرس تأثیر بگذارد و منجر به تاخیرروند پیری پوست شود از طریق کاهش روند زمانی پیری پوست و پیری پوست در برابر نورآفتاب. سلول‌های پوست (کراتینوسیت‌ها، فیبروبلاست‌ها و سبوسیت‌ها) می‌توانند ویتامین D3 را به صورت موضعی فعال کنند و اثرات بیولوژیکی متنوعی مانند محافظت از نور و سرکوب سیستم ایمنی، مشابه اثر ناشی از UVR از خود نشان دهند.

روند پیری با تغییرات در سیسستم ایمنی و عدم تعادل بین مکانیسم های التهابی و ضد التهابی همراه است که منجر به التهاب مزمن با درجه پایین می شود که به عنوان حالت “التهاب” شناخته می شود. فنوتیپ “التهاب” پوست و فولیکول های مو در نتیجه تحریک مزمن آنتی ژن و قرار گرفتن مداوم در معرض استرس اکسیداتیو ناشی از ROS و RNS است. با افزایش سن، پوست تحت تأثیر بازسازی عمیق سیستم ایمنی قرار می گیرد که منجر به کاهش ظرفیت سازگاری آن می شود. نشانگرهای مرتبط با Th1 و Th17 همراه با تعداد DCهای اپیدرمی (سلول های دندریت اپیدرم)بر اساس سن افزایش می یابند.

به نظر می رسد دندریت سلول ها در طول پیری از نظر عملکردی دچار اختلال می شوند، که به شروع اختلالات پوستی التهابی و خودایمنی و از دست دادن نقش محافظتی آنها در برابر عفونت های پوستی کمک می کند. اشکال فعال ویتامین D3 قادر به کاهش تکثیر و سمیت سلولی T-Lym و همچنین سرکوب تمایز B-Lym و بلوغ DCها هستند.

بنابراین، مشتقات هیدروکسی ویتامین D3 فعالیت‌های ضد التهابی قوی از جمله مهار تولید TNF-α، INF-γ و IL-1/6/9/17 را اعمال می‌کنند، که نشان‌دهنده نقش آنها در تعدیل التهاب پوست است. علاوه بر این، (OH)D320غیر کلسمیک و غیر سمی دارای خاصیت ضد التهابی مشابه (OH)2D31,25هیپرکلسمیک در دوزهای بالا از طریق سرکوب پاسخ های ایمنی توسط T- و B-lym است. متابولیت های فعال ویتامین D3 می توانند از پوست در برابر اثرات خطرناک عوامل محرک پیری پوست، از جمله UVR، آلودگی و عفونت های میکروبی محافظت کنند.

در تحقیقات نشان داده شده است که تجویز خوراکی ویتامین D3 با دوز بالا در مدت کوتاهی پس از قرار گرفتن در معرض UVB می تواند به سرعت آسیب پوستی ناشی از نور را با کاهش التهاب و القای مکانیسم های ترمیم سد اپیدرمی معکوس کند . شواهد تجربی قوی وجود دارد مبنی بر اینکه مشتقات هیدروکسی ویتامین D3 و L3 فعال ، می توانند به شیوه ای وابسته به دوز پاسخ های آنتی اکسیدانی را القا کنند و تولید ROS با واسطه UVB در کراتینوسیت ها را با فعال سازی Nrf2 که برای محافظت از سلول ها و سم زدایی عمل می کند، معکوس کنند، بنابراین پیری پوست در اثر نور را کاهش می دهند.

تاثیر ویتامین D در بهبود زخم:

25,1 – دی هیدروکسی ویتامین D3 بیان کاتلسیدین (LL-37/hCAP18) را تنظیم می کند، یک پروتئین ضد میکروبی که به نظر می رسد با ترویج بهبود زخم و ترمیم بافت، ایمنی ذاتی در پوست را تنظیم می کند. یک مطالعه کار آزمایی انسانی نشان داد که بیان کاتلیسیدین در مراحل اولیه ترمیم زخم طبیعی تنظیم می شود.

مطالعات دیگر نشان داده اند که کاتلسیدین التهاب را در پوست تعدیل می کند، رگزایی را القا می کند و اپیتلیال شدن مجدد را بهبود می بخشد (فرآیند بازیابی سد اپیدرمی برای ایجاد مجدد یک سد عملکردی که از سلول های زیرین در برابر عوامل محیطی محافظت می کند) .

در مطالعات نشان داده شده است که شکل فعال ویتامین D و آنالوگ های آن بیان کاتلیسیدین را در کراتینوسیت های کشت شده تنظیم می کند با این حال، برای تعیین نقش ویتامین D در بهبود زخم و عملکرد سد اپیدرمی، و اینکه آیا مکمل خوراکی ویتامین D یا درمان موضعی با آنالوگ های ویتامین D در بهبود زخم های جراحی مفید است، تحقیقات بیشتری لازم است.

تاثیر ویتامین D در سرطان پوست

تعدادی از مطالعات اپیدمیولوژیک نشان داده اند که ویتامین D ممکن است یک اثر محافظتی در کاهش خطر سرطان و مرگ و میر مرتبط با سرطان داشته باشد. وضعیت کافی سطح ویتامین D در بدن با کاهش خطر ابتلا به سرطان‌های خاص، از جمله سرطان‌های مری، معده، کولون، رکتوم، کیسه صفرا، پانکراس، ریه، سینه، رحم، تخمدان، پروستات، مثانه، کلیه، پوست، تیروئید و سیستم خونساز (به عنوان مثال، لنفوم هوچکین، لنفوم غیر هوچکین،مالتیپل میلوما)مرتبط است.

یافته‌های کلیدی که به نقش ویتامین D در پیشگیری از شروع و پیشرفت سرطان‌های کشنده پوست اشاره می‌کند، دخالت ویتامین D در تنظیم مسیرهای سیگنالینگ متعدد است که در سرطان‌زایی تأثیر دارد که از جمله آنها می‌توان به مهار سرطان اشاره کرد. مسیر سیگنال دهی hedgehog، مسیر زیربنایی توسعه کارسینوم سلول های بازال، و تنظیم مثبت آنزیم های ترمیم برش نوکلئوتیدی علاوه بر این، ویتامین D باعث توقف سلولی می شود، مسیرهای آپوپتوز را تحریک می کند، رگزایی را مهار می کند و چسبندگی سلولی را تغییر می دهد.

نکته دیگر این است که متاستاز سرطان پوست به ریزمحیط تومور بستگی دارد، جایی که متابولیت های ویتامین D نقش کلیدی در پیشگیری از برخی رویدادهای مولکولی درگیر در پیشرفت تومور دارند. عامل کلیدی که ارتباط بین ویتامین D و سرطان پوست را پیچیده می کند، اشعه ماوراء بنفش B است.

همان طیف پرتوهای فرابنفش B که تولید ویتامین D را در پوست کاتالیز می کند، باعث آسیب DNA نیز می شود که می تواند منجر به بدخیمی های اپیدرمی شود. به طور کلی، شواهدی وجود دارد که نشان می‌دهد ویتامین D ممکن است در سرطان پوست غیرملانومایی (NMSC) از جمله کارسینوم سلول‌های بازال و سلول سنگفرشی و همچنین پیشگیری از ملانوم نقش داشته باشد، اگرچه هنوز هیچ مدرک محکم برای نشان دادن اثر محافظتی وجود ندارد.

تاثیر ویتامین D در پسوریازیس

پسوریازیس یک بیماری پوستی التهابی مزمن است که 2 تا 3 درصد از جمعیت را در سراسر جهان تحت تاثیر قرار می دهد و باعث عوارض قابل توجهی در فرد و کاهش کیفیت زندگی فرد در خیلی موارد می گردد. اگرچه پاتوژنز پسوریازیس به طور کامل شناخته نشده است، شواهد زیادی وجود دارد که نشان می‌دهد اختلال در تنظیم سلول‌های ایمنی در پوست، به‌ویژه سلول‌های T، نقش مهمی در ایجاد پسوریازیس دارد.

مطالعات متعددی بر نقش احتمالی کمبود ویتامین D در پسوریازیس تمرکز کرده اند . مکانیسم دقیقی که کمبود ویتامین D در چنین پاتوژنز پیچیده ای نقش دارد به طور کامل شناخته نشده است. چندین مسیر ایجاد شده است، از جمله، از دست دادن عملکرد در مهار تکثیر ویتامین D، زیرا مشخص شده است که کراتینوسیت های کشت شده انسانی در معرض کلسیتریول، مهار قابل توجهی از رشد و بلوغ را تسریع می کنند.

علاوه بر این، از آنجایی که التهاب و رگ‌زایی سنگ بنای پاتوژنز پسوریازیس است، از دست دادن فعالیت ضد التهابی و ضد رگ‌زایی ویتامین D می‌تواند توضیح دیگری برای کمک به کمبود ویتامین D در پسوریازیس باشد. از آنجایی که

1α,25-dihydroxyvitamin D3 )) 1 α ،25-دی هیدروکسی ویتامین D3 به سرکوب تکثیر سلولی Th1 و Th17 و همچنین القای Tregs معروف است، یکی دیگر از مسیرهای پیشنهادی که از طریق آن کمبود ویتامین D می تواند در مشکل پسوریازیس سهیم باشد، تکثیر کنترل نشده سلول های Th1,17  از یک طرف و مهار کنترل نشده Tregs از طرف دیگر است . در   تحقیقات نشان داده شده است که درمان موضعی با کلسیپوتریول به طور قابل توجهی سطوح پوستی بتا دفنسین های انسانی (HBD) 2 و HBD3 و همچنین IL-17A، IL-17F و IL-8 را کاهش می دهد که نقش مهمی در پسوریازیس دارند و کمبود ویتامین D را بیشتر با پاتوژنز پسوریازیس مرتبط دانسته اند .

با توجه به این نقش فرضی که ویتامین D در پاتوژنز پسوریازیس ایفا می کند، جای تعجب نیست که این ویتامین به تنهایی یا در ترکیب با بتامتازون یکی از رایج ترین داروهای موضعی تجویز شده برای این بیماری است و مطالعات متعددی اثربخشی و ایمنی آن را تایید کرده است. (استفاده از کلسیپوتریول موضعی در درمان موارد پسوریازیس پلاکی لوکالایزد).

تاثیر ویتامین D در آکنه و روزاسه

آکنه ولگاریس شایع ترین اختلال پوستی است که میلیون ها نفر را در سراسر جهان تحت تاثیر وسبب کاهش اعتماد به نفس در افراد می شود. التهاب ناشی از پاسخ ایمنی که Propionibacterium acnes (P. acnes) را هدف قرار می دهد، نقش مهمی در پاتوژنز آکنه دارد. در یک مطالعه اخیر، نشان داده شده است که P. acnes یک القاء کننده قوی Th17 است و (OH2D ) or 1,25-Dihydroxyvitamin D1,25 تمایز Th17 ناشی از P. acnes را مهار می کند و در نتیجه می تواند به عنوان یک ابزار موثر در تعدیل آکنه در نظر گرفته شود.

علاوه بر این، سبوسیت ها به عنوان سلول های هدف پاسخگو به (OH2D )1,25 شناسایی شدند که نشان می دهد آنالوگ های ویتامین D ممکن است در درمان آکنه موثر باشند. در مطالعه اخیر دیگری، نشان داده شده است که بیان بیومارکرهای التهابی تحت تأثیر درمان با ویتامین D در سبوسیت‌های کشت‌شده است، اما نه از طریق گیرنده ویتامین یا VDR . در همین طیف از آکنه، مطالعه دیگری سطوح نسبتاً بالای سرمی ویتامین D را در بیماران مبتلا به روزاسه که یک بیماری شایع پوستی مزمن است که صورت را تحت تأثیر قرار می‌دهد، در مقایسه با گروه کنترل نشان داد که نشان می‌دهد افزایش سطح ویتامین D ممکن است منجر به بروز روزاسه شود.

تاثیر ویتامین D در ویتیلیگو

ویتیلیگو یک اختلال رنگدانه ای رایج است که با تکه های تغییر رنگ داده شده  به خوبی مشخص شده یا ماکول هایی با اشکال و اندازه های مختلف مشخص می شود و در اثر تخریب ملانوسیت های عملکردی در اپیدرم ایجاد می شود. ویتامین D از واحد ملانین اپیدرم محافظت می کند و یکپارچگی ملانوسیت را از طریق مکانیسم های مختلفی از جمله کنترل فعال شدن، تکثیر، مهاجرت ملانوسیت ها و مسیرهای رنگدانه با تعدیل فعال سازی سلول های T، که ظاهراً با ناپدید شدن ملانوسیت ها در ویتیلیگو مرتبط است، بازیابی می کند.

مکانیسم تأثیر ویتامین D بر روی ملانوسیت ها هنوز به طور کامل شناخته نشده است. اعتقاد بر این است که ویتامین D با هماهنگ کردن سیتوکین های ملانوژنیک به احتمال زیاد اندوتلین-3 (ET-3) و فعالیت سیستم SCF/c-Kit، که یکی از مهم ترین تنظیم کننده های زنده ماندن ملانوسیت ها است، در فیزیولوژی ملانوسیت نقش دارد. علاوه بر این، یک مکانیسم پیشنهادی شامل ویتامین D در محافظت از پوست دچار ویتیلیگو بر اساس خواص آنتی اکسیدانی و عملکرد تنظیمی آن نسبت به گونه‌های فعال اکسیژن (ROS) است که بیش از حد در اپیدرم ویتیلیگو تولید می‌شوند. نکته دیگر این است که شکل فعال ویتامین D باعث کاهش فعالیت آپوپتوز ناشی از UVB در کراتینوسیت ها و ملانوسیت ها می شود که گزارش شده است ملانوسیت ها را از پوست حذف می کند.

علاوه بر این، ویتامین D ممکن است با مهار بیان IL-6، IL-8، TNF-α، و TNF-γ، اثرات تعدیل کننده ایمنی داشته باشد که بلوغ، تمایز و فعال سازی سلول های دندریتیک را تعدیل کند و همچنین باعث مهار آنتی ژن شود، در نتیجه مسیر خودایمنی را که در پاتوژنز ویتیلیگو متهم شده است، را کاهش می دهد. هنوز مشخص نیست که کمبود ویتامین D مانند سایر بیماری های خودایمنی در ایجاد ویتیلیگو نقش دارد یا خیر. در سال 2010، Silverberg سطوح سرمی 25 هیدروکسی ویتامین (25(OH)D) را در 45 بیمار مبتلا به ویتیلیگو ارزیابی کردند و به نظر می رسد که 55.6٪ افراد دارای سطح ناکافی (22.5-75 نانومول در لیتر) و 13.3٪ بسیار دچار کمبود بودند.

با این حال، مطالعه دیگری هیچ ارتباطی بین 25(OH)D و ویتیلیگو نشان نداد. صرف نظر از بحث‌های موجود، آنالوگ‌های موضعی ویتامین D3 عضوی از آرمنتاریوم روش‌های درمانی برای ویتیلیگو هستند. استفاده از آنالوگ های ویتامین D در ترکیب با PUVAsol و کلسیپوتریول موضعی برای درمان ویتیلیگو اولین بار توسط Parsad و همکاران گزارش شد. متعاقباً، تعدادی از مطالعات در مورد درمان ویتیلیگو با آنالوگ های ویتامین D به تنهایی یا در ترکیب با نور درمانی یا کورتیکواستروئیدها برای تقویت رنگدانه با برخی نتایج متناقض گزارش شده اند.

تاثیر ویتامین D درپمفیگوس ولگاریس و پمفیگوئید بولوز

پمفیگوس ولگاریس و پمفیگوئید تاولی، اختلالات تاولی خود ایمنی بالقوه کشنده ای هستند که در اثر آکانتولیز کراتینوسیت در نتیجه تولید آنتی بادی بیماری زا توسط سلول های B ایجاد می شوند. ویتامین D از طریق مشارکت در چندین عملکرد تعدیل کننده ایمنی از جمله آپوپتوز سلول های B، تمایز سلولی Th2، تنظیم آنزیم آپوپتوز و عملکرد Tregs، ممکن است به طور فعال در تنظیم ایمنی چنین بیماری هایی نقش داشته باشد.

چندین مطالعه اخیر نشان داده است که بیماران مبتلا به پمفیگوس ولگاریس و پمفیگوئید بولوز در مقایسه با گروه کنترل بدون در نظر گرفتن سن، شاخص توده بدن یا الگوی قرار گرفتن در معرض نور خورشید، در سطح ویتامین D سرم به طور قابل توجهی پایین‌تر هستند. علاوه بر این، پیشنهاد شد که این سطح پایین ویتامین D ممکن است دلیل افزایش شیوع شکستگی در چنین بیمارانی باشد و بنابراین باید در بیمارانی که تحت مصرف کورتیکواستروئید هستند ویتامین D در نظر گرفته شود.

تاثیر ویتامین D دردرماتیت آتوپیک

درماتیت آتوپیک (AD) یک نوع التهابی مزمن شایع اگزما است. چندین مطالعه اختلال اولیه مانع اپیدرمی را با فعال شدن سیستم ایمنی به عنوان مکانیسم زمینه ای نشان داده اند. مطالعات حیوانی، گزارش‌های موردی و کارآزمایی‌های بالینی تصادفی‌سازی شده نشان داده‌اند که ویتامین D، از طریق مکانیسم‌های مختلف از جمله تعدیل سیستم ایمنی، ممکن است علائم درماتیت آتوپیک را کاهش دهد.

اکثر این مطالعات نشان دهنده رابطه معکوس بین شدت درماتیت آتوپیک و سطوح ویتامین D است. علاوه بر این، مطالعات نشان داده است که در افراد مبتلا به درماتیت آتوپیک که کمبود ویتامین D دارند، تکمیل ویتامین D منجر به بهبود و کاهش شدت بیماری می شود.

تاثیر ویتامین D بر سلامت مو

امروزه اثبات شده است که هورمون DHT( دی هیدروتستوسترون) عامل ریزش مو در بیماران مبتلا به آلوپسی آندروژنتیک (AGA) است. تحقیقات نشان داده‌اند که هر فولیکول مو خود یک اندام کوچک غدد درون‌ریز است که حاوی گیرنده‌ها است و حتی هورمون‌های مختلفی را سنتز می‌کند. جای تعجب نیست که DHT تنها یکی از هورمون‌هایی است که می‌تواند بر رشد یا ریزش مو تأثیر بگذارد. چیزی که ممکن است برخی افراد را شگفت زده کند این واقعیت است که در حالی که ویتامین D به عنوان یک “ماده مغذی مورد نیاز ” توصیف می شود، نامگذاری آن به عنوان یک ویتامین چیزی اشتباه است زیرا در واقع یک هورمون استروئیدی در نظر گرفته می شود.

متابولیسم کلسیم و فسفر جزء جدایی ناپذیر سلامت استخوان است، طیف وسیعی از اثرات فیزیولوژیکی آن که در دو دهه گذشته شناسایی شده است شامل طیف وسیعی از عملکردهای ایمنی، عصبی، قلبی عروقی و متابولیک است که فقط به چند مورد اشاره می کند. باید توجه داشت که شواهدی وجود دارد که نقش آن را در رشد طبیعی مو ثابت می کند و نشان می دهد که شیوع بالای کمبود ویتامین D درافراد ممکن است یک عامل کمک کننده در ارزیابی و درمان ریزش مو باشد. در واقع درمان بر اساس اصلاح کمبود ویتامین D .نتایج در دو مقاله چاپ شده نشان داده است که کمبود ویتامین D منجر به برگشت نازک شدن مو در بیماران زن بدون هیچ دلیل دیگری برای ریزش مو می شود. در چندین دهه‌ مشخص شده است که جهش‌های ژنتیکی که باعث گیرنده غیرطبیعی ویتامین D می‌شوند، که معمولاً با درجات مختلف مقاومت به ویتامین D آشکار می‌شود، اغلب منجر به بروز آلوپسی در نوزادان مبتلا به این جهش ژنتیکی می‌شود. تحقیقات نشان داده است که گیرنده ویتامین D برای شروع چرخه آناژن و فولیکول مو ضروری است. تحقیقات گیرنده ویتامین D را به عنوان عنصری جدایی ناپذیر برای شروع چرخه آناژن و فولیکول مو مشخص کرده است.

برای کنترل تغییرات ژنی (پلی‌مورفیسم‌ها) در )VDR ژن کد کننده گیرنده هورمون هسته ای برای ویتامین D ) و متابولیسم ویتامین D، مطالعه‌ای در دوقلوهای تک زیگوت در حین مطالعه مکمل ویتامین D و تأثیر آن بر بیان VDR انجام شد. در گروه مورد مطالعه، مکمل (کول کلسیفرول- (D3 (vitamin D3) 2,000 IU × 60 days ) نه تنها به طور قابل توجهی (OH) 25 سرم ویتامین D را تا 65 درصد افزایش داد، بلکه بیان ژن VDR را نیز به طور قابل توجهی افزایش داد. شایان ذکر است، این مطالعه اخیر همچنین نشان داد که سطوح سرمی (OH) 25 ویتامین D > 50ng/dl دارای مزایای سلامتی دیگری مربوط به BMI و توده بدون چربی بدن است را نشان می‌دهد.

در مطالعه اخیری که بر روی هشتاد بیمار زن انجام شد نشان داد که سطح پایین ویتامین D سرم با هر دو نوع شایع ریزش مو در زنان مرتبط است. تلوژن افلوویوم و ریزش مو با الگوی آندروژنتیک زنانه. بر اساس مطالعات و تحقیقات پیشنهاد شد که غربالگری سطح ویتامین D و مصرف مکمل ویتامین D در مدیریت این شرایط مفید باشد.

مشخص شده است که VDR در کراتینوسیت‌های فولیکولی و سلول‌های پاپیلای پوستی بیان می‌شود و بیان آن برای چرخه طبیعی فولیکول مو لازم است، اما ظاهراً برای مورفوژنز لازم نیست. با توجه به تأثیری که مکمل ویتامین D3 می تواند بر افزایش بیان VDR داشته باشد، به نظر می رسد پیش بینی کمبود آن می تواند بر بیان ژن VDR در فولیکول های مو تأثیر منفی بگذارد وهمچنین بر چرخه رشد آنها نیز تأثیر منفی بگذارد.

عملکردهای غیراسکلتی متعدد ویتامین D :

در حالی که نقش رسپتور ویتامین D (VDR) در چرخه مو به خوبی ثابت شده است، ایجاد نقش مستقیم برای رشد مو مربوط به خود هورمون ویتامین D مبهم‌ بوده است. هورمون ویتامین D در بسیاری از سیستم‌های اندامی انسان نقش چند عملکردی دارد و نقش مهمی در عملکرد و تنظیم سیستم ایمنی، کاهش خطر بیماری‌های مزمن، مرگ و میر ناشی از سرطان، دیابت نوع 2، بیماری‌های خودایمنی و عفونی، سلامت اسکلتی عضلانی، اختلالات عصبی شناختی ، قلبی عروقی و سلامت کلیه ها دارد.  با ادامه تحقیقات، عملکردهای بیشتری شناسایی می شوند. به عنوان مثال، محققان 36 بافت دارای VDR را شناسایی کرده‌اند که هرکدام دارای پتانسیل واکنش بیولوژیکی به (OH) 1,25 ویتامین D در گردش هستند. میزان کامل تأثیر بیولوژیکی ویتامین D هنوز در دست بررسی است و محققان تخمین می‌زنند ویتامین D بر تنظیم بیش از 1000 ژن در بیش از 20000 ژن که ژنوم انسان را تشکیل می دهند تأثیر می گذارد.

تاثیر ویتامین D در بافت های هدف اسکلتی ،غیر اسکلتی و سیستم غدد درون ریز:

ویتامین D و گیرنده ویتامین D بر اساس مطالعات پیش بالینی و مشاهده ای، مطالعات تصادفی سازی مندلی و کارآزمایی های تصادفی کنترل شده (RCTs) در نمای شماتیک زیرآمده است . مطالعات آزمایشگاهی بسیاری از اهداف مولکولی و ژنتیکی فعالیت ویتامین D را شناسایی کرده‌اند. مدل های حیوانی انواع مختلفی از اقدامات اسکلتی و خارج از استخوان را تایید کرده اند. داده های بررسی انسانی تا حد زیادی با داده های پیش بالینی مطابقت دارد. قدرت رابطه بین سیستم غدد درون ریز ویتامین D و اثرات سلامتی با ضخامت فلش نشان داده شده است .

. FGF23، فاکتور رشد فیبروبلاست

23; PTH، هورمون پاراتیروئید.

تا حدود یک دهه پیش، عدم قطعیت بالایی در مورد مکمل ویتامین D برای حفظ سطح سلامت وجود داشت. کارآزمایی‌های تصادفی‌سازی‌شده و کنترل‌شده با دارونما و/یا جایگزین‌ها با پیامدهای بالینی مهم هنوز انجام نشده بودند و تنها چند متاآنالیز از کارآزمایی‌های تصادفی‌سازی و کنترل‌شده (RCT) در دسترس بود. از سوی دیگر، بسیاری از مطالعات مشاهده ای انجام شده بود که با متغیرهای متعدد مخدوش شده بودند.

دستورالعمل های مؤسسه پزشکی Institute of Medicine (IOM) برای ارائه پاسخی بر اساس بهترین شواهد موجود در آن زمان ایجاد شد. کمیته IOM حداقل دوز را برای حفظ سطح سرمی کافی( OHD 25) در افراد جوان و مسن ایجاد کرد و حد بالای قابل تحمل مکمل را تعیین کرد. همچنین مجموع شواهد مربوط به مکمل ویتامین D را با پیامدهای متعدد مورد بررسی قرار داد و به این نتیجه رسید که کارآزمایی‌های تصادفی‌سازی بزرگی برای اثبات اثربخشی و ایمنی مورد نیاز است. جوامع دیگر، مانند انجمن غدد درون ریز Endocrine Society، و سازمان های دولتی نیز دستورالعمل های مختلفی را ارائه کردند.

حداقل سطح سرمی ( OHD 25) که برای تأمین میزان کافی ویتامین D در نظر گرفته شد از 30 نانومول در لیتر (کمیته مشاوره علمی بریتانیا در تغذیه)، تا 50 نانومول در لیتر IOM )و بسیاری از دستورالعمل های دیگر) 75 نانومول در لیتر و حتی بیشتر از 100 نانومول در لیتر متغیر بود. شایان ذکر است، سطوح سرمی بیش از 100 نانومول در لیتر در افرادی که در آفریقا زندگی می‌کنند در شرایطی که در معرض نور خورشید قرار می‌گیرند مشابه انسان‌های اولیه هستند ، یافت می‌شود.

علت و شیوع کمبود ویتامین D در سطح جهان:

 به دلایل مختلف گزارش شده است که کمبود ویتامین D شیوع بالایی در جمعیت جهان دارد، به طوری که تخمین زده می شود بیش از 1 میلیارد نفر از جمله 41٪ از جمعیت ایالات متحده و 80-90٪ از مردم در برخی از کشورهای خاورمیانه (به عنوان مثال کشورهای اسلامی مانند ایران و کشورهای عربی ) بیشتر افرادی که در داخل خانه کار می‌کنند، سالمندانی که در خانه هستند، افرادی با پوست بسیار رنگدانه‌دار(تیره )، وگان‌ها و زنان باردار،ژنتیک ، کسانی که در استفاده از کرم ضد آفتاب در خارج از منزل استفاده می‌کنند وشرایط جغرافیایی که به علت  گرمای هوا  افراد داخل خانه می مانند و یا  پوشش وهنجارهای اجتماعی کشورها و مدهای لباس که سبب پوشیده شدن پوست بدن و مو برای جلوگیری از قرار گرفتن در معرض نور خورشید می شود .

چرا کمبود ویتامین D اینقدر شایع است؟

همانطور که اشاره شد، سبک زندگی، عادات غذایی و ترجیحات غذایی می تواند دریافت ویتامین D کافی را برای اکثر افراد دشوار کند. تعداد کمی از غذاها به طور طبیعی حاوی ویتامین D کافی برای تامین نیاز روزانه هستند، اگرچه برخی از آنها برای جلوگیری از کمبود آن غنی شده اند. منابع غذاهای غنی از ویتامین D طبیعی یا معمولاً غنی شده عبارتند از:

• روغن کبد ماهی کاد
• ماهی سالمون
• ماهی تن
• اره ماهی
• ساردین
• مارماهی
• خاویاریا تخم  ماهی
• جگر گاو
• قارچ
• زرده تخم مرغ
• منابع غنی شده (در صورت داشتن برچسب معتبر): شیر، آب پرتقال، ماست، توفو یا غلات

بزرگترین منبع طبیعی ویتامین D برای انسان، ویتامین D3 است که توسط پرتوهای فرابنفش B خورشید (UVB) در تعامل با پروویتامین (پروهورمون)، کوله‌کاسیفرول، در پوست تولید می‌شود. زندگی در مکان‌هایی که نور خورشید در زمستان محدود است یا دمای بالا افراد را تشویق به ماندن در خانه می‌کند، با مشکل مواجه کند. علاوه بر این، افراد با پوست تیره‌تر که محتوای ملانین بیشتری در پوست دارند به مدت زمان طولانی‌تری در آفتاب نیاز دارند زیرا ملانین مانند سایه بان در برابر اشعه‌های UVB مورد نیاز برای تبدیل پروهورمون کلکلسیفرول از طریق یک سری واکنش‌ها به هورمون فعال آن vitamin D- dihydroxy 1,25عمل می‌کند. برای بسیاری از افراد، گذراندن زمان کافی در آفتاب برای دستیابی به تولید کافی ویتامین D3 دارای عوارض جانبی نامطلوب است که خطر اثرات مخرب روی پوست از جمله سرطان پوست را افزایش می دهد. علل دیگر کمبود این ویتامین در افرادی است که دارای بیماری هایی مانند بیماری کرون، بیماری سلیاک یا فیبروز کیستیک هستند که جذب چربی در انها مهار می شود و چون (ویتامین D محلول در چربی است) دچار کمبود می شوند . بیماری کلیوی ممکن است بر توانایی کلیه ها برای هیدروکسیله شدن و فعال کردن پروهورمون نیز تأثیر بگذارد.