آلوپسی آندروژنتی 1(AGA) یک صفت فیزیکی وابسته به آندروژن و ارثی است که از تبدیل موهای انتهایی پوست سر به موهای زائد کوچک در یک الگوی مشخص ناشی می شود. فراوانی و شدت با افزایش سن افزایش مییابد و حداقل 80 درصد از مردان و 50 درصد زنان در سن 70 سالگی شواهدی از AGA نشان میدهند. زنانی که مدت کوتاهی پس از بلوغ دچار طاسی می شوند، اغلب دارای سابقه خانوادگی مثبت برای ریزش مو با الگو در اعضای خانواده خود چه در مردان و زنان هستند. در زنانی که در طول دوره پیش از یائسگی و یائسگی دچار آلوپسی با الگو می شوند، ممکن است به دلیل استعداد ژنتیکی و همچنین تغییر در متابولیسم آندروژن در سطح فولیکول مو و تغییرات هورمونی سیستمیک باشد.
رایج ترین الگوی FPHL نازک شدن مرکزی منتشر تاج با حفظ خط موی جلویی است که می تواند توسط مقیاس درجه بندی لودویگ ارزیابی شود. ریزش مو اغلب از خط رویش جلویی مو شروع میشود و الگوی “درخت کریسمس” را ایجاد می کند. از بررسی پهنای قسمت مرکزی نیز می توان برای طبقه بندی شدت FPHL از طریق مقیاس سینکلر استفاده کرد و می توان آن را با عرض قسمت اکسیپیتال مقایسه کرد. یافته های تریکوسکوپی در شکل نشان داده شده است. سابقه افزایش ریزش مو ممکن است قبل از تظاهرات بالینی نازک شدن مرکزی باشد، اما این برای FPHL مشخص نیست.
آسيب شناسی
موهای سر به صورت خوشههایی (واحدهای فولیکولی) متشکل از سه تا پنج فولیکول تولید کننده شفت که توسط یک عضله منفرد ارکتور پیلی نگه داشته میشوند، وجود دارند. یکی یکی، با کوچک شدن فولیکول ها، واحدهای فولیکولی در نواحی نازک شده پوست سر شروع به تولید تنها یک یا دو موی انتهایی می کنند. هنگامی که تمام فولیکول های یک واحد فولیکولی کوچک می شوند، طاسی مشاهده می شود. یافتههای هیستوپاتولوژیک MPHL و FPHL در مقایسه با فولیکول های طبیعی مو به شرح زیر میباشد:
- تعداد کل فولیکول ها طبیعی است و التهاب قابل توجهی مشاهده نمیشود.
- با افزایش تعداد و درصد موهای Vellusهمراه است.
- فیبروزهای متعدد وجود دارد.
- افزایش تعداد موهای تلوژنی به آرامی اتفاق میافتد
- پوست سر و موها در مناطقی که درگیر نیستند مانند ناحیه پسسری occiput طبیعی است.
تشخیص افتراقی
تشخیص MPHL ساده است مگر اینکه به طور تصادفی با سایر بیماری های موی بدون اسکار مانند آلوپسی آره آتا یا تلوژن افلوویوم همراه باشد. تشخیص اولیه FPHL ممکن است با یک افلوویوم تلوژن بر روی هم همزمان باشد. ریزش موی الگودار زودرس یا شدید در زنان باید احتمال هیپرآندروژنیسم پاتولوژیک را نشان دهد و آزمایشات غربالگری مناسب (تستوسترون تام و آزاد، دهیدرواپی آندروسترون سولفات و 17 هیدروکسی پروژسترون) باید انجام شود.
در ایالات متحده، ماینوکسیدیل موضعی (2٪ محلول، 5٪ فوم) برای مدیریت FPHL تایید شده است. شواهدی در سطح پایین تا متوسطی برای حمایت از اثربخشی آن وجود دارد20. FPHL می تواند در شرایط هیپرآندروژنمی ایجاد شود، و زنان ممکن است از داروهای ضد بارداری خوراکی (برای سرکوب تولید آندروژن تخمدان)، اسپیرونولاکتون (شکل 69.11)، یا در صورت لزوم، فیناستراید درمانی بهره مند شوند. اگر فیناستراید خوراکی یا تون اسپیرونولاک در زنان با پتانسیل باروری استفاده می شود، باید از روش های پیشگیری از بارداری مناسب استفاده شود (با توجه به خطر زنانه شدن جنین)، و داروهای ضد بارداری خوراکی انتخاب منطقی است. در حالی که به نظر می رسد فیناستراید (1 میلی گرم در روز) در زنان یائسه بی اثر است، زمانی که در دوزهای روزانه بالاتر 2.5 و 5 میلی گرم تجویز شود، می تواند FPHL25،26 را بهبود بخشد. با این حال، سطح شواهد در حمایت از استفاده از فیناستراید برای FPHL اخیراً پایین 20 ارزیابی شد. دوتاستراید یک مهارکننده ترکیبی نوع I و نوع II 5α ردوکتاز است.
دوز 0.5 میلی گرم در روز منجر به کاهش بیشتر سطح DHT سرم و پوست سر نسبت به فیناستراید در 5 میلی گرم در روز می شود. این نشان می دهد که دوتاستراید ممکن است درمان موثرتری باشد. در حالی که گزارش های موردی از دوتاستراید وجود دارد که منجر به بهبود FPHL می شود، تراتوژنیسیته بالقوه و نیمه عمر بیولوژیکی طولانی مدت استفاده از آن در زنان در سنین باروری را منع می کند. کاشت مو را می توان به زنان مبتلا به FPHL شدید نیز پیشنهاد داد.